Los investigadores han descubierto nuevos procesos cruciales que permiten a los parásitos del paludismo escapar de los glóbulos rojos e infectar otras células, ofreciendo nuevos objetivos potenciales de tratamiento. El equipo ya está trabajando con las compañías farmacéuticas para utilizar este conocimiento en el desarrollo de nuevos medicamentos antipalúdicos, un paso crítico en la lucha contra la malaria resistente a los medicamentos.
"Más de 400.000 personas mueren de malaria cada año, y la resistencia a los medicamentos antipalúdicos comunes está creciendo", dice el profesor Mike Blackman, líder del grupo del Instituto Francis Crick, que dirigió la investigación. "Estamos estudiando el parásito más mortífero del paludismo, Plasmodium falciparum, para tratar de encontrar nuevas dianas farmacéuticas que funcionen de una manera diferente a los tratamientos existentes".
En el último estudio, publicado en Nature Microbiology, el equipo ha identificado dos proteínas clave que los parásitos del paludismo necesitan para escapar de los glóbulos rojos e infectar las células frescas. La investigación se realizó en colaboración con la Plataforma de Ciencia y Tecnología Proteómica en el Crick, así como con científicos del Birkbeck College, King's College London y la London School of Hygiene & Tropical Medicine.
"Ya hemos empezado a colaborar con GSK para ver si el diseño de fármacos dirigidos a estas proteínas podría formar la base de un nuevo medicamento antimalárico", dice el Dr. James Thomas, investigador postdoctoral de Crick y coautor del artículo.
Cuando los parásitos de la malaria invaden los glóbulos rojos, forman un compartimento interno donde se replican muchas veces antes de salir de la célula e infectar más células. Para escapar de los glóbulos rojos, los parásitos tienen que atravesar tanto el compartimento interno como la membrana de los glóbulos rojos.
El equipo utilizó experimentos genéticos de knockout para demostrar que una proteína llamada SUB1 es esencial para que el parásito rompa el compartimiento interno, mientras que SERA6 -que es activada por SUB1- es esencial para que el parásito rompa la membrana de los glóbulos rojos.
Utilizando herramientas analíticas, el equipo descubrió cómo SERA6 rompe la membrana celular de la sangre. Michele Tan, estudiante de Crick PhD y coautora de primeros auxilios, explica:"Hay una malla fuerte similar a un alambre de pollo que se sienta bajo la membrana de los glóbulos rojos para proporcionar fuerza y apoyo. Encontramos que el SERA6 corta la alambrada de pollo, haciendo que la membrana de la célula sanguínea se derrumbe y se abra para que los parásitos puedan escapar".
"Más de 400.000 personas mueren de malaria cada año, y la resistencia a los medicamentos antipalúdicos comunes está creciendo", dice el profesor Mike Blackman, líder del grupo del Instituto Francis Crick, que dirigió la investigación. "Estamos estudiando el parásito más mortífero del paludismo, Plasmodium falciparum, para tratar de encontrar nuevas dianas farmacéuticas que funcionen de una manera diferente a los tratamientos existentes".
En el último estudio, publicado en Nature Microbiology, el equipo ha identificado dos proteínas clave que los parásitos del paludismo necesitan para escapar de los glóbulos rojos e infectar las células frescas. La investigación se realizó en colaboración con la Plataforma de Ciencia y Tecnología Proteómica en el Crick, así como con científicos del Birkbeck College, King's College London y la London School of Hygiene & Tropical Medicine.
"Ya hemos empezado a colaborar con GSK para ver si el diseño de fármacos dirigidos a estas proteínas podría formar la base de un nuevo medicamento antimalárico", dice el Dr. James Thomas, investigador postdoctoral de Crick y coautor del artículo.
Cuando los parásitos de la malaria invaden los glóbulos rojos, forman un compartimento interno donde se replican muchas veces antes de salir de la célula e infectar más células. Para escapar de los glóbulos rojos, los parásitos tienen que atravesar tanto el compartimento interno como la membrana de los glóbulos rojos.
El equipo utilizó experimentos genéticos de knockout para demostrar que una proteína llamada SUB1 es esencial para que el parásito rompa el compartimiento interno, mientras que SERA6 -que es activada por SUB1- es esencial para que el parásito rompa la membrana de los glóbulos rojos.
Utilizando herramientas analíticas, el equipo descubrió cómo SERA6 rompe la membrana celular de la sangre. Michele Tan, estudiante de Crick PhD y coautora de primeros auxilios, explica:"Hay una malla fuerte similar a un alambre de pollo que se sienta bajo la membrana de los glóbulos rojos para proporcionar fuerza y apoyo. Encontramos que el SERA6 corta la alambrada de pollo, haciendo que la membrana de la célula sanguínea se derrumbe y se abra para que los parásitos puedan escapar".
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